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电生理记录进一步证实，约37%的Sp5CTac1神经元与TG建立了直接的单突触兴奋性连接。最后，通过化学遗传学特异性激活这群接收TG输入的 Sp5CTac1神经元，发现即便在没有外界伤害刺激的情况下，也能诱发小鼠出现明显的机械痛敏、热痛敏及痛苦表情，且表现出剂量依赖性的自发擦脸行为。
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更深入地研究表明，通过RNAscope与活体钙成像技术，作者进一步锁定了PBN中表达Tac1的神经元亚群：这群神经元在 TN 模型中活动异常增强，且通过化学遗传学手段长期抑制PBNTac1神经元，不仅能有效缓解小鼠的痛苦表情及痛敏行为，还展现出逆转神经可塑性的潜力。此外，呼吸功能测试排除了镇痛效果源于呼吸状态改变的可能，从而确立了PBNTac1神经元是调控三叉神经痛及相关神经病理性疼痛的关键靶点。
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